Бутовский а д: Роль А.Д. Бутовского в развитии физического воспитания, спорта и олимпийского движения в России |

Содержание

ОЛЕКСІЙ ДМИТРОВИЧ БУТОВСЬКИЙ | СУНИК

Проект инструкции для обучения пению и музыке в кадетских корпусах / состав. полковником А. Д. Бутовским на основании данных, выработанных в специальной комиссии Педагогического музея военно-учебных заведений. – СПб., 1889. – 32 с.

Наставление для производства гимнастических упражнений в гражданских учебных заведениях : вольные движения / сост. полковник А. Д. Бутовский. – СПб., 1890. – 156 с.

Бутовский А. Д. Телесные упражнения во Франции / А. Д. Бутовский // Педагоги- ческий сборник. – 1893. – № 2. – С. 193–213; № 3. – С. 268–291; № 4. – С. 417–441; № 5. – С. 534–559.

Бутовский А. Д. Наставление для ухода за зрением воспитанников военно-учебных заведений. – СПб., 1895. – 26 с.

Бутовский А. Д. Афины весной 1896 года [отдельный оттиск из «Русского обозрения»] / А. Д. Бутовский. – М., 1896. – 33 с. (На следующей, после титула, странице указано: Дозволено цензурой. Москва, декабря 18 дня 1896 г. – А. С.).

Бутовский А. Д. Шведская педагогическая гимнастика / А. Д. Бутовский // Педаго- гический сборник: – 1897. – № 6. – С. 565–591; № 7. – С. 40–87; № 11. – С. 424–460; 1898. – № 1. – С. 70–105.

Бутовский А. Д. Полевая гимнастика в различных странах Западной Европы / А. Д. Бутовский. – СПб., 1897. – 23 с.

Бутовский А. Д. Телесные упражнения и внеклассные занятия в кадетских корпу- сах / А. Д. Бутовский. – М., 1898.

Бутовский А. Д. Упражнения и занятия, имеющие отношение к физическому воспитанию в наших кадетских корпусах / А. Д. Бутовский ; сост. по поручению главного начальника военно-учебных заведений в ответ на запрос французского военного министерства о состоянии упражнений в наших кадетских корпусах. – СПб., 1899.

Бутовский А. Д. Система шведской педагогической и военной гимнастики / Бутовский А. Д. – СПб., 1899. – 164 с.

Бутовский А. Д. Система шведской педагогической и военной гимнастики / Бутовский А. Д. – 2-е изд. [ с присоединением статей: 1. Ручной труд и телесное развитие. 2. Домашние меры против искривления стана у детей. – СПб., 1903. – 180 с.

Бутовский А. Д. Вопросы физического воспитания и спорта на международном конгрессе в Брюсселе летом 1905 года / А. Д. Бутовский // Педагогический сборник. – 1906. – № 1. – С. 34–69.

Бутовский А. Д. Вопросы физического воспитания и спорта на международном

конгрессе в Брюсселе летом 1905 года / Бутовский А. Д. – СПб. : Типография М. М. Стасюлевича. 1906. – 35 с.

Бутовский А. Д. О школьном товарищеском суде / Бутовский А. Д. – СПб. : Типография М. М. Стасюлевича. 1907. – 23 с. (На последней – 23 с. значится – 17 марта 1907 года – А. С.).

Бутовский А. Д. Из чтений по истории и методике телесных упражнений: физическое образование в древности и в средние века / Бутовский А. Д. – СПб., 1910. – С. 21–45.

Бутовский А. Д. Вопросы школьной гигиены и физического воспитания на международных конгрессах в 1910 году / А. Д. Бутовский // Педагогический сборник. – 1911. – № 1. – С. 17–60; № 2. – С. 193–215.

Публичная лекция генерал-лейтенанта А. Д. Бутовского «Что такое физическое образование?» // Русский спорт. – 1911. – № 11. –С. 6. (Лекция прочитана в аудитории «Педагогического музея военно-учебных заведений» для командиров полков, начальников военноучебных заведений, директоров кадетских корпусов).

Бутовский А. Д. Из чтений по истории и методике телесных упражнений : методика 2. Количественная норма упражнений. – СПб., 1912. С. 21–39.

Бутовский А. Д. Записки по истории и теории телесных упражнений / А. Д. Бутовский. – СПб., 1913. – 328 с.

Бутовский А. Д. Обучение письму и почерку / А. Д. Бутовский. – СПб. : Типография М.М. Стасюлевича. 1913.

Бутовский А. Д. Польская иконография в европейском искусстве XVII века / А. Д. Бутовский. – [1913?]. – 12 с.

Бутовский А. Д. Война и военный быт в работах Калло и его современников / А. Д. Бутовский // Русский библиофил. – 1914. – № 3. – С. 27–48. (В виде вырезки из журнала хранится в «Музее книги» Российской Государственной библиотеки – А. С.).

Бутовский А. Д. Образовательные свойства телесного упражнения. Сведения, необходимые для преподавания всякого рода физической работы / А. Д. Бутовский. – Пг., 1914. – 42 с.

Бутовский А. Д. Воспитание и телесные упражнения в английских школах / А. Д. Бутовский. – Пг., 1915. – 65 с.

Бутовский А. Д. Годы моего учения в Петровско-Полтавском кадетском корпусе / А. Д. Бутовский. – Пг., 1915. – 53 с.

Бутовский А. Д. Прекратившийся род / А. Д. Бутовский. – Пг. : Типография Усова. 1915. – 53 с. (Изложение начинается с подзаголовка: «Прекратившийся род» ; из воспоминаний А.Д. Бутовского. – А. С.).

Военная энциклопедия. – СПб., 1911. – Т. 5. – С. 165 – 166.

Выдрин В. М. Россиянин в МОК / В. М. Выдрин // Физкультура и спорт. – 1964. – № 6. – С. 10–11.

Грачев А. В. Физическое воспитание в России в эпоху капитализма : рукопись / Грачев А. В., Дюперрон Г. А. – Л. : ГДОИФК, 1934. – 62 с.

Зеликсон Е. Ю. Очерки по истории физической культуры в СССР: от отмены крепостного права и развития промышленного капитализма в России до Великой Октябрьской социалистической революции (1861–1917) / Зеликсон Е. Ю. – М. ; Л.: Физкультура и спорт, 1940. – 176 с.

История физической культуры : учеб. пособие для ин-тов физ. культуры / ред. кол. : Ф. И. Самоуков [и др.]. – М. : Физкультура и спорт, 1964. – 226 с.

История физической культуры и спорта : учеб. для ин-тов физ. культуры / под ред. В. В. Столбова. – М. : Физкультура и спорт, 1975. – 116 с.

История физической культуры и спорта : учеб. для ин-тов физ. культуры / под ред. В. В. Столбова. – М. : Физкультура и спорт, 1983. – 160 с.

Короновский В. Н. Первые международные олимпийские игры и русский спорт : материалы и воспоминания / В. Н. Короновский // Теория и практика физической культуры. – Вып. 5. – С. 215–235.

Пьер де Кубертен. Как всё начиналось // Спорт за рубежом. – 1968. – № 4. (Отрывок из брошюры Пьера де Кубертена «Олимпийские игры 1776 г. до н. э. – 1896 года», изданной в Париже в 1896 году – А. С.).

Николаева А. С. Физическая культура и спорт в Ленинграде (до Великой Отечественной войны 1941–1945 гг. ) : дис. … канд. пед. наук / Николаева А. С. – Л., 1974. – 211 с.

Ратнер А. Б. Были о былом. (письма Кубертену) / А. Б. Ратнер // Олимпийский глобус. Зарубежный спорт. Факты и комментарии. – М. : Физкультура и спорт, 1991. – С. 86–104.

Суник А. На стадионах 4-х континентов / Александр Суник. – Ташкент : Изд-во ЦК ЛКСМ Узбекистана «Ёш гвардия», 1966 – 152 с.

Сунiк О.Б. Вiд Олiмпiї до Москви / О. Б. Сунік. – К. : Здоров’я. 1980. – 199 с.

Суник А. Первый член МОК для России / Александр Суник // Олимпийская панорама. – 1984. – № 2. – С. 38–40.

Суник А. Б. Становление и развитие в СССР истории физической культуры как науки (1917– сер. 80-х годов) : дис. … д-ра пед. наук / Суник Александр Борисович. – Львов, 1986. – 568 с.

Суник А. Б. О генезисе неоолимпизма и современного олимпийского движения / А. Б. Суник // Теория и практика физической культуры. – 1994. –№ 8. – С. 10–16.

Суник А. Б. Международный Атлетический конгресс в Париже (16–23 июня 1894 года) : доклад, представленный на V Всероссийскую научно-практическую конференцию «Олимпийское движение и социальные процессы» (Москва, май 1994 г., посвящ. 100-летию Международного олимпийского комитета) / А. Б. Суник // Олимпийское движение и социальные процессы : материалы V Всерос. науч.-практ. конф. – М., 1996. – С. 44–50.

Суник А. Б. Зарождение международного олимпийского движения и российская пресса / А. Б. Суник // Теория и практика физической культуры. – 1996. – № 10. – С. 8–15.

Суник А. Б. Олимпийская триада: концепция периодизации / А. Б. Суник // Межвуз. сб. науч. материалов, посвящ. 90-летию первого выступления российских спортсменов на Олимпийских играх. – Воронеж, 1997. – С. 38–40.

Суник А. Б. Первый россиянин в МОК / А. Б. Суник // Теория и практика физической культуры. – 1998. – № 8. – С. 52 – 63.

Суник А. Б. ХХ век и олимпийская триада / А. Б. Суник // Теория и практика физической культуры. – 2000. – № 6. – С. 2–13.

Суник А. Российский спорт и олимпийское движение на рубеже XIX–XX веков / Александр Суник. – М. : Советский спорт, 2001. – 664 с.

Суник А. Российский спорт и олимпийское движение на рубеже XIX–XX веков / Александр Суник. – Изд. 2-е, исправ. и доп. – М. : Советский спорт, 2004. – 764 с.: ил.

Суник А. Очерки отечественной историографии истории физической культуры и спорта / Александр Суник. – М. : Советский спорт, 2010. – С. 272–275.

Стрельников В. В. Институт Лесгафта 1893–1923 / Стрельников В. В. // Известия Научного института им. П. Ф. Лесгафта. – Л., 1924. – Т. 8. – С. 8.

Чудинов И. Г. Гимнастика и спорт в помещичье-капиталистической России / И. Г. Чудинов // Теория и практика физической культуры. – 1941. – № 4. – С. 42– 52.

Энциклопедический словарь по физической культуре и спорту. – М. : Физкультура и спорт, 1961. – Т. 1. – 106 с.

Полный послужной список А. Д. Бутовского. – ЦГВИА, ф. 400, оп. 12, ед. хр. 23656, л. 104–114.

ЦГВИА, ф. 725, оп. 46, ед. хр. 415.

ЦГВИА, ф. 725, оп. 53, ед. хр. 53, л. 1

ЦГВИА, ф.725, оп. 53, ед. хр. 4002, л. 1–60.

ЦГВИА, ф. 725, оп. 53, ед. хр. 4004.

Стенограмма и другие материалы I Международного Атлетического конгресса в Париже 16 – 23 июня 1894 года.

Pierre de Coubertin. Memories Olympiyues. – Lauzanne, 1931. – 218 p.

Бутовский Алексей Дмитриевич — Генерал Армии

Генерал Русской императорской армии. Педагог. Спортивный деятель.
Один из учредителей и первый член от России Международного олимпийского комитета. Присутствовал на первой современной Олимпиаде, в Афинах.

Алексей Бутовский родился 21 июня 1838 года в селе Пятигорцы, Украина. Мальчик вырос в семье небогатых помещиков, Дмитрия Петровича и Надежды Степановны. Несмотря на небольшой достаток семьи, юноша сумел получить хорошее образование связанное с военным делом: окончив гимназию, поступил в Полтавский кадетский корпус, затем учился в Константиновском артиллерийском училище. Далее поступил в Николаевскую инженерную академию.

В течение нескольких лет Алексей Дмитриевич менял сферы деятельности: то служил в армии, то обращался к педагогике, воспитывая будущих военных. Знаковым моментом в его судьбе стал 1888 год, когда Бутовского назначили членом комиссии при Министерстве просвещения «для разработки вопроса о преподавании военной гимнастики в гражданских учебных заведениях». На этой должности опубликовал несколько десятков научных работ по истории спорта и, в конце концов, вошел в состав Международного Олимпийского комитета. Вскоре, в 1891 году получил звание генерал-майора русской императорской армии.

С основателем Олимпийского движения Пьером де Кубертеном Алексей Бутовский впервые встретился в 1892 году во время зарубежной командировки. Между двумя активными и увлеченными спортом людьми завязалась дружеская переписка. А спустя два года в Париже состоялся Международный атлетический конгресс, на котором барон де Кубертен предложил возродить Олимпийские игры. Тогда же создан Международный Олимпийский комитет. Одним из первых в него вступил Алексей Бутовский.

Генерал одним из первых россиян побывал на Олимпиаде, на первых Играх, прошедших в 1896 году в Афинах. Впечатленный размахом соревнований, Бутовский даже написал книгу «Афины весной 1896 года», а через два года сделал попытку организовать Российский олимпийский комитет. К сожалению, сразу сделать это не удалось и Алексей Дмитриевич в 1900 году вышел из МОК, однако продолжал поддерживать олимпийские идеи. Во многом благодаря его деятельности национальный комитет в 1912 году все же был создан.

Алексей Дмитриевич Бутовский скончался 25 февраля 1917 года в городе Санкт-Петербург, в звании генерал-лейтенанта. Оставил потомкам более семидесяти работ, посвященных физическому воспитанию и истории спорта.

Награды Алексея Бутовского

Орден Святого Александра Невского

Орден Белого орла

Орден Святого Владимира

Орден Святого Станислава

Орден Командорского Креста греческого Ордена Спасителя

Библиография Алексея Бутовского

Бутовским было написано более 70 работ по физическому воспитанию и его истории, в их числе:

Полевая гимнастика в государствах Западной Европы

Записки по истории и методике телесных упражнений

Проект инструкции для преподавания танцев в кадетских корпусах

Опыт руководства для обучения плаванию в кадетских корпусах

Афины весной 1896 года (О первых олимпийских играх)

Вопросы физического воспитания и спорта на Международном конгрессе в Брюсселе, летом 1905 г.

Вопросы школьной гигиены и физического воспитания на международных конгрессах в 1910 г.

Война и военный быт в работах Калло и его современников

Автор биографических материалов:

В родном гнезде (Летопись рода Бутовских)

Годы моего учения в Петровском-Полтавском кадетском корпусе

Прекратившийся род («Русская старина». октябрь 1915).

Им написано также много статей для журналов и газет.

Память о Алексее Бутовском

В Санкт-Петербурге, 23 июля 1994 года, к открытию III Игр Доброй воли и в связи со столетием Международного олимпийского комитета, президентом МОК Х.-А. Самаранчем и президентом Олимпийского комитета России Виталием Смирновым на главной лестнице стадиона имени С. М. Кирова установлены бронзовые бюсты Пьеру де Кубертену и А. Д. Бутовскому, выполненные народным художником, академиком Михаилом Константиновичем Аникушиным и архитектором Вячеславом Борисовичем Бухаевым. Затем убран на склад. Однако 6 апреля 1996 года, в связи со столетием Олимпийского движения, снова установлен у стадиона, а впоследствии в 2000 г. опять убран в помещение администрации стадиона им. С.М. Кирова. В настоящее время находится в «запасниках» Национального государственного Университета физической культуры, спорта и здоровья имени П. Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург.

С 22 июня 2008 года имя Алексея Бутовского носит стадион «Ворскла» в Полтаве. Перед входом на который расположен монумент. В основе композиции которого — пять олимпийских колец, изготовленных из стали и витая железная лента с надписью «Стадион «Ворскла» имени А. Бутовского», а 4 июля 2008 года во время торжественных мероприятий, посвященных 170-летию со дня рождения Алексея Бутовского открыт бюст Алексея Дмитриевича.

Семья Алексея Бутовского

Жена — Анна Васильевна Горохова, дочь купца.
Детей не имел.

20.06.2019

Алексей Дмитриевич Бутовский

Алексей Дмитриевич Бутовский родился 9.6.1838 в Полтаве, скончался 25. 2.1917 в Петрограде, генерал от инфантерии. Из дворян Полтавской губернии. Окончил общие классы Петровского Полтавского кадетского корпуса и специальные классы Константиновского кадетского корпуса. 16.6.1856 произведен в прапорщики с назначением в лейб-гвардии Павловский полк с прикомандированием к Николаевской инженерной академией. 24.5.1857 отчислен от академии. 28.2.1858 прикомандирован к Петровскому Полтавскому кадетскому корпусу на должность репетитора фортификации. 1.9.1861 отчислен в полк. 17.4.1862 произведен в подпоручики. Участник подавления мятежа в Польше 1863 г. 19.5.1863 произведен в поручики. 30.8.1865 произведен в штабс-капитаны. 27.4.1869 произведен в капитаны. 11.3.1871 прикомандирован к 1-й Санкт-Петербургской военной гимназии на должность воспитателя. 12.5.1872 утвержден в должности воспитателя (со старшинством с 11.3.1871). 3.6.1872 переведен в 1-ю Санкт-Петербургскую военную гимназию с переименованием в подполковники и оставлением в должности. 16.8.1877 прикомандирован к 3-й Санкт-Петербургской военной гимназии для и. о. помощника инспектора классов. 4.11.1877 назначен помощником инспектора классов 3-й Санкт-Петербургской военной гимназии (с 22.7.1882 – Александровский кадетский корпус). 16.4.1878 произведен в полковники. 18.7.1886 назначен ротным командиром Александровского кадетского корпуса. 14.12.1888 прикомандирован к Главному управлению военно-учебных заведений для поручений. 22.1.1889 назначен чиновником для особых поручений VI класса при Главном управлении военно-учебных заведений. 9.4.1890 назначен чиновником для особых поручений V класса при Главном управлении военно-учебных заведений. 8.10.1891 произведен в генерал-майоры за отличие по службе. 23.6.1894 избран членом Международного Олимпийского комитета. В 1896 г. присутствовал на первых Олимпийских играх в Афинах. 21.7.1897 назначен генералом для особых поручений при Главном управлении военно-учебных заведений. В 1900 г. вышел из состава Международного Олимпийского комитета. 28.3.1904 произведен в генерал-лейтенанты за отличие по службе. 4.3.1910 назначен генералом для особых поручений при генерал-инспекторе военно-учебных заведений. 16.6.1916 произведен в генералы от инфантерии за отличие по службе. Автор работ в области физического воспитания и спорта, а также воспоминаний. Скончался от упадка сердечной деятельности. 6.3.1917 погребен на кладбище Петроградского Воскресенского Новодевичьего монастыря. 22.6.2008 именем А. Д. Бутовского назван стадион «Ворксла» в Полтаве (Украина). В 2009 г. в Киеве было издано собрание сочинений А. Д. Бутовского в 4-х томах.

Жена: дочь санкт-петербургского 2-й гильдии купца Анна Васильевна (урожденная Горохова) (на начало 1917 г. – 57 лет), владела 350 десятин земли в Полтавской губернии. Детей не имел.

Награды

Орден Св. Анны 4-й степени (27.7.1863), орден Св. Станислава 2-й степени (30.8.1870), орден Св. Станислава 2-й степени с Императорской короной (30.8.1873), орден Св. Анны 2-й степени (30.8.1876), орден Св. Владимира 4-й степени (30.8.1879), орден Св. Владимира 3-й степени (30. 8.1887), орден Св. Станислава 1-й степени (6.12.1895), командорский крест греческого ордена Спасителя (20.10.1896), орден Св. Анны 1-й степени (4.6.1899), орден Св. Владимира 2-й степени (6.12.1902), орден Белого Орла (16.6.1906), орден Св. Александра Невского (6.12.1911).

Литература

Источники: РГВИА. Ф. 407. Оп. 1. Д. 17. Л. 192; РГВИА. Ф. 409. Оп. 1. Д. 180680. П/с 175-645. Лит.: Бубка С. Алексей Бутовский: жизненный путь и творческое наследие // Наука в олимпийском спорте. № 1. 7 декабря 2012 г. С. 4–26.

Источник: статья «БУТОВСКИЙ АЛЕКСЕЙ ДМИТРИЕВИЧ» к. и. н. Чистякова О. В. в энциклопедии «Всемирная история».

(Алексей Бутовский (Россия) второй слева во втором ряду сверху. Источник: «The rebels of 1894 and a visionary activist» by Volker Kluge)

(Монета «Первый конгресс МОК»)

Бубка С. Алексей Бутовский: жизненный путь и творческое наследие. Наука в олимпийском спорте. 2019; 3:76-98.

А. Д. Бутовский. В родном гнезде (летопись рода Бутовских), I — II. Русская старина, Петроград, июль — август — сентябрь 1916

А. Д. Бутовский. В родном гнезде (летопись рода Бутовских), III — VI. Русская старина, Петроград, октябрь — ноябрь — декабрь 1916

А. Д. Бутовский. В родном гнезде (летопись рода Бутовских), VII — XII. Русская старина, Петроград, октябрь — ноябрь — декабрь 1916

П. Воронов. Алексей Дмитриевич Бутовский (25 февраля 1917 г.). Русская старина, Петроград, январь — февраль 1918

Прим. музея: в наших прежних публикациях Вы могли заметить фотографии и марки с печатью фонда Бутовского, созданные М. Б. Соколовским и свидетельствовавшие о надежде, что власти Санкт-Петербурга пойдут на создание такого фонда, но после письма председателя Комитета по законодательству Законодательного Собрания Санкт-Петербурга Беликова В. Ф. эта надежда иссякла (см. «Туризм вместо флага и гимна?»).

Потенциал микроглии при нейродегенеративных заболеваниях

Перейти к содержимому

19 апреля 2018 г.

Олег Бутовский, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии Гарвардской медицинской школы. Его лаборатория в Центре неврологических заболеваний в Brigham & Women’s Hospital занимается фундаментальными вопросами биологии микроглии и разработкой новых методов лечения микроглии. Кроме того, они стремятся разработать новые инструменты и терапевтические подходы, применимые к неврологическим заболеваниям.

НС: Как вы заинтересовались нейроиммунологией?

OB: Это моя жизнь! Это не работа, это призвание, как художник. Я изучал микроглию во время моей докторской диссертации. в Институте Вейцмана и почувствовал, что это действительно удивительный тип клеток. Я всегда считал, что мы должны сделать больше, чтобы понять биологию микроглии, и теперь у нас есть возможность это сделать.

Н.С.: Область нейроиммунологии и неврологии в целом, похоже, переживает период возрождения. Что привело к этому возобновившемуся интересу?

OB: Как будто микроглия — это новая клетка. По сравнению с тем, как мы рассматривали микроглию в течение последних двадцати лет, кажется, что мы открыли что-то совершенно новое. Поэтому нам нужно пересмотреть все, что мы делали раньше, и переоценить то, что мы думаем о происхождении и функции микроглии. Почти все, что, как мы думали, мы знали, было отброшено, и нам нужно подойти к этому с новой точки зрения.

НС: Что бы вы назвали наиболее интересной функцией микроглии? Что наименее понятно?

OB: Мы просто не знаем, чем они занимаются. Биология центральной нервной системы (ЦНС) и мозга настолько сложна, что микроглия взаимодействует со многими различными типами клеток в этой среде. Наше откровение пришло около пяти-шести лет назад, когда мы обнаружили зависимую от TGF-b уникальную сигнатуру в микроглии. Мы поняли, что микроглия очень динамична, сильно реагирует на свое окружение и демонстрирует несколько фенотипов. Поэтому они должны выполнять несколько функций. Большой вопрос в том, какой фенотип соответствует какой функции? Микроглия не только хороша или плоха, но и когда они хорошие или плохие? Данные весьма противоречивы, но мы знаем, что микроглия может быть важным отражением нейродегенеративного заболевания или даже способствовать ему. Например, мы видим, что микроглия почти всегда вовлечена в болезнь Альцгеймера (БА). Все ассоциированные гены при БА либо сильно, либо однозначно экспрессируются в микроглии. Микроглия, безусловно, является важными клетками, но у нас пока недостаточно информации о том, как они формируют иммунный ответ.

NS: Что привело вас к работе с NanoString?

OB: Мы начали работать с NanoString, когда создали собственный набор кодов для профилирования микроглии. Это привело нас к многому обучению и сотрудничеству. Это отличная технология, которая позволяет нам проводить количественную мультиплексную экспрессию генов за два-три дня. Мы смогли заняться сложной наукой почти мгновенно.

Н.С.: Ваша лаборатория внимательно изучает взаимодействие между микроглией и периферическим иммунным ответом. Каковы, по вашему мнению, проблемы и, в конечном счете, преимущества этого типа исследований?

OB: Этот вопрос является высшим приоритетом в изучении биологии микроглии. При изучении микроглии и рекрутированных моноцитов важно знать, «кто есть кто». Вот почему мы разработали уникальные маркеры для различения резидентных и периферических иммунных клеток. Они вносят различный вклад в болезнь (патогенез или выздоровление), и наша цель — понять эту биологию. Один вопрос, который у нас есть, заключается в том, могут ли рекрутированные миелоидные клетки взять на себя функцию микроглии и заменить функционирующую популяцию микроглии. Если бы мы могли заменить дистрофические клетки микроглии здоровыми, функционирующими суррогатами из кровотока, это было бы важным шагом вперед в лечении болезни Альцгеймера.

NS: Говорят, что нездоровая микроглия лежит в основе всех нейродегенеративных заболеваний. Ваше исследование также направлено на разработку новых методов лечения микроглии. Каким образом нацеливание на микроглию может улучшить исходы заболевания?

OB: Большим достижением является то, что теперь мы знаем профиль микроглии в здоровом и болезненном состояниях. Кроме того, мы можем разделить микроглию на разные подклассы в рамках заболевания. У нас есть микроглия, специфичная для БА, бокового амиотрофического склероза (БАС) и стадий этих заболеваний. Мы можем определить и уточнить фенотипы, чтобы получить больше информации о том, что делают эти клетки и как они функционируют. Чтобы разработать терапию, мы хотим понять, как мы можем изменить фенотип дисфункциональной микроглии на здоровую, функционирующую микроглию. Мы также ищем регуляторные мишени, чтобы манипулировать желаемым фенотипом и вызывать переход от гомеостатических к нейрогенным клеткам. Мы считаем, что если мы сможем изменить фенотип, мы изменим течение болезни.

НС: Учитывая исключительную пластичность клеток микроглии, считаете ли вы, что их дисфункция будет варьироваться в зависимости от нейродегенеративных заболеваний?

OB: Я думаю, микроглия будет различаться по всему спектру нейродегенеративных заболеваний; как они изменяются, еще предстоит увидеть. Общая сигнатура, которую мы описали, является хорошей отправной точкой, но будет интереснее взглянуть на уникальные профили микроглии для каждого заболевания на каждой стадии. Например, ApoE представляет интерес при нейродегенеративных заболеваниях, потому что он является основным регулятором фенотипического переключения нормальной микроглии на ассоциированную с заболеванием. Конкретные фенотипы микроглии и биомаркеры, которые они экспрессируют, являются наиболее многообещающими целями, которые мы можем преследовать.

Н.С.: Как, по вашему мнению, технология цифрового пространственного профилирования (DSP) NanoString будет интегрирована в область нейробиологии в будущем?

OB: Все ученые нашего центра заинтригованы возможностью пространственного объединения РНК и белка. Это очень крутая технология, и я думаю, что она будет гигантской. Он нам нужен, и он будет активно использоваться. Мы сможем смотреть не только на популяции клеток; мы также сможем изучить их географию. Мы очень рады начать работу с NanoString над следующей главой!

Узнайте больше о том, как с помощью панелей nCounter® Neuroinflammation Panels можно выполнить «сложную научную работу практически за короткое время»

Посмотрите наш веб-семинар «Комплексный анализ микроглии на нейропатологических стадиях болезни Альцгеймера (БА)», представленный Стефаном Прокопом, доктором медицины .

ТОЛЬКО ДЛЯ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ. Не для использования в диагностических процедурах.

По
Наноструна

Только для исследовательских целей. Не для использования в диагностических процедурах.

Сигнатуры микроглии и их роль в здоровье и заболевании
title={Микроглиальные сигнатуры и их роль в здоровье и болезни},
автор = {Олег Бутовский и Говард Л. Вайнер},
journal={Nature Reviews Neuroscience},
год = {2018},
объем = {19},
страницы = {622-635}
}

О. Бутовский, Х. Вайнер
Опубликовано 11 сентября 2018 г.
Биология, химия
Nature Reviews Neuroscience

Микроглия — это основные клетки врожденного иммунитета в ЦНС. В здоровом мозге они демонстрируют уникальную молекулярную гомеостатическую «сигнатуру», состоящую из специфического профиля транскрипции и паттерна экспрессии поверхностных белков, который отличается от такового у тканевых макрофагов. В последние годы был достигнут ряд важных успехов в нашем понимании молекулярных признаков гомеостатической микроглии и микроглии, ассоциированной с заболеванием, которые позволили понять, как эти клетки устроены…

View on Springer

europepmc.org

Гетерогенность микроглии в эпоху одноклеточных.

Takahiro Masuda, R. Sankowski, O. Staszewski, M. Prinz
Biology
Отчеты
2020

Microglial Function и регуляция во время развития, HomeOstasis и AljHEHEHEHEHERHEREMERMER

. Эрин Г. Рид-Гиган
Биология
Клетки
2021
Обсуждаются рецепторы, сигнализация, регуляция и паттерны экспрессии генов микроглии, которые опосредуют их фенотип и функцию, способствующую воспалительной среде мозга при БА, а также стратегии, направленные на микроглию для облегчения начала, прогрессирования и симптомов БА.

Каннабиноидная система и микроглия в норме и болезни

Сэмюэл С. Даффи, Джессика Хейс, Натан Т. Фиоре, Гила Моалем-Тейлор
Биология, психология
Нейрофармакология
2021

Микроглия при воспалении центральной нервной системы и патологии рассеянного склероза.

Обзор общих и отличительных маркеров дифференциальных фенотипов микроглии

В этом обзоре собраны, классифицированы и описаны известные и недавно открытые белковые маркеры, экспрессируемые клетками микроглии в их различных фенотипах, которые включают качественные и полуколичественные, общие и специфические, поверхностные и внутриклеточные белки, а также секретируемые молекулы.

miRNAs в микроглии: важные игроки в патологии рассеянного склероза

Александр Д. Уолш, Л. Т. Нгуен, М. Биндер
Биология
ASN Neuro
2021

. Этот обзор. микроглии в патогенезе РС и важную роль микроРНК в функции микроглии, а также определение приоритетов мишеней, которые могут информировать о новых терапевтических подходах к РС.

Динамические ответы микроглии в животных моделях рассеянного склероза

Цель этого обзора — представить самые современные данные о динамических реакциях микроглии в широко используемых животных моделях РС, в частности, в модели иммуноопосредованного экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, а также в моделях химически индуцированного купризона и лизолецитина. .

Как микроглия воспринимает и регулирует активность нейронов

Anthony D. Umpierre, Long-Jun Wu
Биология
Глия
2020

Динамическая функция микроглии в мониторинге и влиянии на активность нейронов может иметь решающее значение для гомеостаза мозга и модификации схемы в норме и при болезни.

Atg7 deficiency in microglia drives an altered transcriptomic profile associated with an impaired neuroinflammatory response

Lara Friess, M. Cheray, Lily Keane, Kathleen Grabert, B. Joseph
Biology
Molecular brain
2021

Сообщается об идентификации ATG7 (связанного с аутофагией 7) в качестве селективного модулятора NF-κB-зависимой программы транскрипции, контролирующей провоспалительный ответ микроглии, и обнаружено, что дефицит Atg7 в микроглии был связан со снижением микроглио- опосредованная нейротоксичность и, таким образом, потеря биологической функции, связанная с провоспалительным реактивным состоянием микроглии.

Свойства микроглии, способствующие ремиелинизации в центральной нервной системе

Микроглия может поддерживать ремиелинизацию в ЦНС после повреждения за счет очистки от дебриса, секреции факторов роста и цитокинов и модуляции внеклеточного матрикса, и может быть нацелена на про- препараты для ремиелинизации, которые в настоящее время проходят клинические испытания.

ПОКАЗАНЫ 1–10 ИЗ 234 ССЫЛОК

СОРТИРОВАТЬ ПОРелевантности Наиболее влиятельные документыНедавность

Физиология и патофизиология микроглии: выводы из полногеномного транскрипционного профилирования.

A. Crotti, R. Ransohoff
Biology
Immunity
2016

Микроглия и макрофаги в гомеостазе мозга и болезнь

Современные знания о том, как и где мозговые макрофы — это Grain. основное внимание уделяется паренхиматозной микроглии и их нормальным функциям во время развития и гомеостаза.

Микроглия и макрофаги головного мозга в молекулярном возрасте: от происхождения до нервно-психического заболевания

Описана уязвимость микроглии к дисфункции и предложено использовать миеломоноцитарные клетки для лечения неврологических и психических расстройств, характеризующихся первичной или вторичной «микроглиопатией».

Функция микроглии в центральной нервной системе в норме и при нейродегенерации.

Подчеркнута сложность нацеливания микроглии для терапевтического вмешательства при нейродегенеративных заболеваниях и охарактеризован спектр фенотипов микроглии во время развития, гомеостаза и болезни.

Роль микроглии в развитии головного мозга, поддержании и восстановлении тканей.

Идентифицированы молекулярные признаки миелоидных клеток, что позволяет предположить, что микроглия представляет собой особую клеточную популяцию по сравнению с другими клетками миелоидного происхождения, которые проникают в центральную нервную систему при патологических состояниях.

Факторы, регулирующие активацию микроглии

В этом обзоре обсуждаются последние достижения, позволившие по-новому взглянуть на механизмы, обеспечивающие покой микроглии, и обсуждается важность гомеостаза интактной ткани для поддержки нейронных клеток.

Микроглия: активные сенсорные и универсальные эффекторные клетки в нормальном и патологическом мозге

U. Hanisch, H. Kettenmann
Biology
Nature Neuroscience
2007

0 9 многогранная деятельность микроглии в нормальном и патологическом мозге.

Происхождение микроглии: современные концепции и прошлые споры.

Обсуждаются последние достижения в понимании происхождения, дифференцировки и гомеостаза клеток микроглии и их миеломоноцитарных родственников в ЦНС.

Identification of a Unique TGF-β Dependent Molecular and Functional Signature in Microglia

O. Butovsky, Mark P. Jedrychowski, H. Weiner
Biology, Chemistry
Nature Neuroscience
2014

It is обнаружили, что TGF-β необходим для развития in vitro микроглии, которая экспрессирует молекулярную сигнатуру микроглии, характерную для взрослой микроглии, и что микроглиан отсутствовал в ЦНС мышей с дефицитом TGF-β1.

Фенотипы микроглии при болезни Паркинсона и животных моделях болезни

Механизм защиты от глаукомы с помощью гена риска болезни Альцгеймера APOE4 раскрыт

Новое исследование, проведенное учеными Mass Eye and Ear и Brigham and Women’s Hospital, больниц Mass General Brigham , выявил потенциальный механизм, с помощью которого генетический вариант аполипопротеина E4 ( APOE4) , который связан с болезнью Альцгеймера, также играет роль в защите от глаукомы, и предложил, как лекарственные соединения потенциально могут быть использованы для лечения расстройства.

Ученые продемонстрировали, что вариант гена APOE4 блокирует каскад заболеваний, который приводит к разрушению ганглиозных клеток сетчатки (RGC) при глаукоме. Кроме того, на моделях глаукомы у мышей они показали, что гибель ганглиозных клеток сетчатки (RGC) можно предотвратить, используя лекарственные соединения для ингибирования молекулы под названием галектин-3, которая регулируется геном APOE . Исследователи предполагают, что их объединенные результаты подчеркивают критическую роль АРОЕ при глаукоме и предполагают, что ингибиторы галектина-3 потенциально могут быть использованы для терапии глаукомы.

«Наше исследование обеспечивает более глубокое понимание генетического пути, который приводит к необратимой слепоте при глаукоме, и, что важно, указывает на возможное лечение для устранения основной причины потери зрения», — сказала Милика Маргета, доктор медицинских наук, специалист по глаукоме. и научный сотрудник Mass Eye and Ear, а также доцент офтальмологии Гарвардской медицинской школы. «Это исследование показывает, что каскад заболеваний, опосредованный APOE, явно вреден при глаукоме, и что, вмешиваясь в него генетически или фармакологически, вы действительно можете остановить болезнь».

Маргета является ведущим старшим автором опубликованной работы группы в Immunity , которая называется « Аполипопротеин E4 ослабляет реакцию нейродегенеративной микроглии сетчатки и предотвращает потерю нейронов при глаукоме », в которой исследователи пришли к выводу: «Эти результаты демонстрируют что нарушение активации микроглии APOE4 является защитным при глаукоме и что передача сигналов APOE-Galectin-3 может быть нацелена на лечение этого ослепляющего заболевания».

Глаукома вызывается прогрессирующей потерей ганглиозных клеток сетчатки, что в конечном итоге приводит к потере зрения. Авторы пишут, что это расстройство является основной причиной слепоты, от которой страдают около 80 миллионов человек во всем мире. Однако мало что известно о механизмах, лежащих в основе потери ганглиозных клеток сетчатки, и не существует лечения, непосредственно способствующего выживанию этих клеток. Современные методы лечения, включая лекарственные препараты, лазерную терапию и операции, направлены на снижение внутриглазного давления (ВГД), которое представляет собой единственный модифицируемый фактор риска глаукомы. Несмотря на эти вмешательства, болезнь часто прогрессирует и может закончиться полной слепотой. «…заболевание часто прогрессирует, несмотря на неоднократные медицинские и хирургические вмешательства для снижения ВГД, и нет клинически одобренных методов лечения, которые непосредственно способствуют выживанию RGC», — заявила команда.

Ученые подозревают, что глаукома может быть следствием микроскопического воспалительного процесса в глазах. Предыдущие исследования исследовательской группы Margeta и других показали, что этот воспалительный процесс происходит в зрительном нерве у пациентов с глаукомой, о чем свидетельствует наличие активированной микроглии, которая представляет собой клетки, которые действуют как первоочередные иммунные ответчики в глазах и головном мозге. Микроглия может быть полезной в здоровых тканях; однако при заболеваниях глаз и нейродегенеративных состояниях, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона, микроглия может производить токсичные молекулы, разрушать живые нейроны и вызывать воспаление соседних клеток.

Исследование 2017 года, проведенное под руководством главного исследователя Олега Бутовского, доктора медицинских наук, в отделении неврологии Brigham and Women’s Hospital, показало, что при нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз (БАС) и рассеянный склероз (РС), микроглия переключается на микроглиальный нейродегенеративный фенотип (MGnD), который опосредуется геном APOE . «… мы и другие обнаружили, что в мышиных моделях БА, бокового амиотрофического склероза (БАС) и рассеянного склероза микроглия переключается с гомеостатического на микроглиальный нейродегенеративный фенотип (MGnD), также известный как микроглия, ассоциированная с заболеванием (DAM)». — пояснили авторы. «Этот переключатель контролируется аполипопротеином Е (АРОЕ)».

Хорошо известно, что вариант APOE4 этого гена связан с повышенным риском позднего начала болезни Альцгеймера, и интересно, что более раннее исследование, проведенное Маргетой, показало, что APOE4 связан со сниженным риском развития глаукомы. . Тем не менее, исследователи заявили в своей недавно опубликованной статье: «…почему один и тот же аллель вреден при БА, но защищает от нейродегенеративных заболеваний глаз, остается малопонятным».

Новое исследование проливает свет на этот механизм. Ученые использовали секвенирование РНК, чтобы получить непредвзятое представление о том, какие гены включаются и выключаются в микроглии на разных моделях мышей с глаукомой. Они определили каскад заболеваний, в котором APOE контролирует переход микроглии от здоровой клетки к токсичной нейродегенеративной клетке, регулируя молекулу под названием галектин-3.

Когда исследователи попытались вызвать глаукому у мышей с помощью варианта APOE4 , они обнаружили, что, несмотря на ожидаемое повышенное глазное давление, микроглия не смогла включить этот токсический каскад и не продуцировала галектин-3, вместо этого оставаясь в гомеостатическое состояние с сохранением ганглиозных клеток сетчатки. «Микроглия из APOE4 животных оставалась гомеостатической и не переходила в нейродегенеративный фенотип при глаукоме, а RGCs из APOE4 животных не дегенерировали, несмотря на повышенное ВГД», — отметили ученые. «Эти результаты могут объяснить, почему APOE4 связан со сниженным генетическим риском глаукомы».

Те же результаты наблюдались у мышей без APOE . У этих животных токсический сигнальный каскад не включался, Галектин-3 не вырабатывался, нейроны были защищены. «Кроме того, эти результаты показывают, что существуют важные различия между глаукомой и AD с точки зрения механизмов основного заболевания, которые могут привести к противоположным результатам активации микроглии MGnD», — отметили ученые.

Они отдельно проанализировали образцы ткани глаза человека, предоставленные Медицинским центром Университета Дьюка, и подтвердили, что уровень галектина-3 был повышен в сетчатке пациентов с глаукомой с распространенным вариантом APOE3 , но практически не обнаруживался у пациентов с вариантом APOE4 . «Таким образом, у пациентов с аллелем АРОЕ4 миелоидные клетки остаются более гомеостатическими, что может объяснить защитный эффект этого аллеля при глаукоме человека», — заявила команда.

«Это было поразительное открытие, которое привело к проверке того, может ли фармакологическое вмешательство блокировать галектин-3, который потенциально может лечить глаукому», — отметил старший автор исследования Бутовски, который также является адъюнкт-профессором неврологии в Гарвардской медицинской школе. Для этого ученые использовали ингибиторы галактина-3, которые могут быть получены из природных источников и в настоящее время проходят клинические испытания при легочном фиброзе. Они обнаружили, что введение этих ингибиторов мышам с глаукомой блокировало каскад заболевания и защищало ганглиозные клетки сетчатки, несмотря на повышенное внутриглазное давление.

«Подводя итог, мы продемонстрировали здесь критическую роль передачи сигналов APOE-Galectin-3 в микроглии при глаукоме и показали, что этот сигнальный каскад может быть нацелен на разработку нейропротекторных методов лечения этого распространенного нарушения слепоты», — заключили ученые. «Кроме того, наши результаты, демонстрирующие, что APOE4 ухудшает реакцию нейродегенеративной микроглии, имеют важное механистическое и терапевтическое значение для других нейродегенераций ЦНС, включая AD».

Бутовски добавил: «Наши результаты дают объяснение того, почему APOE4 связан со снижением риска глаукомы, и показывают, что сигнальный путь APOE является многообещающей мишенью для нейропротекторного лечения этого ослепляющего заболевания. Однако вопрос о том, почему один и тот же аллель является вредным при болезни Альцгеймера, но защитным при нейродегенеративных заболеваниях глаз, еще предстоит выяснить».

Утверждается, что это исследование является первым, в котором изучается роль галектина-3 в развитии глаукомы и показано значение ингибирования этой молекулы для предотвращения гибели ганглиозных клеток сетчатки. Будущие исследования исследовательской группы будут более внимательно изучать ингибиторы галектина-3 в качестве средств для лечения глаукомы, тестировать их на дополнительных животных моделях, а также рассматривать более минимально инвазивные подходы к доставке ингибиторов, такие как пероральное введение или в виде геля с медленным высвобождением.