Гормон на борьбе с ожирением

• ИНВИТРО
• Библиотека
• Полезные статьи
• Гормон на борьбе с…

2660

24 Апреля

Ранее не известный гормон, названный иризином, открыт международной командой учёных из США, Дании и Италии. Как установили исследователи, оказывается иризин выделяется при физической нагрузке скелетными мышцами.

Назвали гормон в честь Ириды, богини радуги, которая была посланницей греческих богов. По словам учёных, этот гормон посылает важные сообщения в наши жировые клетки. Иризин производится в мышцах и затем путешествует в наши жировые клетки и превращает висцеральный, накопленный белый жир в метаболически активный, сжигающий калории коричневый жир. Иризин действует на клетки белой жировой ткани, в которых у млекопитающих запасается жир. Воздействие гормона превращает их в клетки бурой жировой ткани, отвечающие за производство тепла. При введении в кровь иризин повышал расход энергии у мышей даже без изменения их подвижности и диеты. Это вызывало снижение массы тела и содержания сахара в крови у мышей, страдающих ожирением. Возможно, иризин найдёт применение как лекарство для людей, страдающих ожирением и диабетом.

В наши дни ожирение и избыточный вес — одна из серьёзных медицинских проблем. Распространяется ожирение со скоростью эпидемии, а по некоторым данным, действительно может быть заразным. Это один из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых болезней и сахарного диабета второго типа. Давно было известно, что при физической нагрузке затраты энергии возрастают непропорционально сильно: энергии тратится больше, чем требуется для выполнения упражнений или работы. Известно было также, что при нагрузке в скелетных мышцах повышается содержание белка — фактора транскрипции PGC1-α.

Исходно было установлено, что вместе с другим белком он усиливает производство белка термогенина, или UCP 1, в бурой жировой ткани («буром жире»). Бурый цвет ей придает большое количество митохондрий. Эта замечательная ткань не запасает энергию, а тратит её. Происходит это потому, что при окислении органики митохондрии этой ткани не синтезируют АТФ, а переводят всю энергию в тепло. За это как раз и отвечает термогенин — он образует во внутренней мембране митохондрий поры, пропускающие протоны, что препятствует синтезу АТФ.

Бурый жир хорошо развит у новорождённых: относительная поверхность тела у них большая, дрожать они умеют плохо, а бурый жир помогает им греться. У взрослых людей почти весь бурый жир заменяется обычным, белым жиром (лишь небольшие участки бурого жира сохраняются в верхней части груди и на шее).

Однако в подкожном белом жире тоже могут развиваться клетки бурого жира (рис. 2). По своему строению и работе они не отличаются от «настоящих» бурых жировых клеток. Кроме того, зрелые клетки белой жировой ткани («белые» адипоциты) могут превращаться в клетки бурого жира («бурые» адипоциты).

Международная группа ученых из шести научных учреждений США, Дании и Италии решила выяснить, как повышение количества PGC1 в мышцах влияет на другие ткани. В результате удалось открыть важный механизм, который может помочь бороться с ожирением. Сначала было установлено, что после 3 недель бегания в колесе или плавания у тех же трансгенных мышей (с повышенным уровнем PGC1) резко (в 25–65 раз) возрастает количество термогенина в подкожном белом жире, и там увеличивается число «бурых» адипоцитов. Чтобы показать прямое воздействие мышечных клеток на жировые, ученые обработали культуру «белых» адипоцитов жидкостью, в которой культивировали мышечные клетки с повышенным содержанием PGC1. В результате белые адипоциты «побурели». В то же время, среда из-под обычных мышечных клеток не имела такого эффекта.

Затем учёные доказали, что иризин содержится в плазме крови мышей и людей. При физических упражнениях через несколько недель его уровень повышается в 1,5–2 раза. Терапевтический эффект иризина проверяли на мышах, вводя ген FNDC5 с помощью аденовирусного вектора, так что этот ген попадал в клетки печени. В результате печень мышей начинала в больших количествах производить иризин, и его уровень в крови повышался в 3–4 раза. Побочных реакций при этом не возникало. Через 10 дней уровень мРНК термогенина в подкожном белом жире увеличился в 13 раз, и там появились типичные бурые адипоциты.Тогда исследователи тем же способом увеличили содержание иризина в крови мышей особой генетической линии, страдающих ожирением и диабетом II типа (их клетки слабо реагируют на инсулин). Уровень иризина в крови у них повысился в три раза. При этом резко возросло потребление кислорода, а через десять дней слегка снизился вес, заметно упала концентрация глюкозы в крови после приема пищи и средняя концентрация инсулина.

Авторы отмечают, что многое еще предстоит сделать. Например, нужно установить, как повлияет более длительный прием иризина на массу тела и другие показатели. Нужно также найти рецептор, через который иризин действует на клетки. Так или иначе, а терапевтический потенциал этого белка очевиден. Но в клиническую практику он войдет еще не скоро. А пока — выход один. Нет, даже два: бегать или плавать!

По материалам
Nature

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Рекомендации

• Альберт Сент-Дьердьи, Нобелевская премия 1937 года

  35

  28 Марта

• Макс Тейлер, Нобелевская премия 1951 года

  29

  27 Марта

• О́тто Фриц Мейергоф, Нобелевская премия 1922 года

  83

  19 Марта

Показать еще

Молодые люди стали чаще болеть раком кишечника

У людей в возрасте до 50 лет все чаще диагностируется рак кишечника.

Подробнее

Время увидеть ДНК изнутри

Разработана технология, позволяющая ученым изучать комплексную 3D-структуру молекулы ДНК.

Подробнее

Курение, диабет и высокое давление могут негативно воздействовать на мозг

Целый ряд факторов, таких как курение и высокое артериальное давление могут оказывать негативное влияние на мозг.

Подробнее

28 июля — Всемирный день борьбы с гепатитом

Гепатит известен с давних времен. О существовании желтух и их массовом распространении было хорошо известно еще в древности. В V в. до н. э. Гиппократ писал о заразной форме желтухи. В XVII-XIX вв. во время многочисленных войн эпидемии желтух наблюдались в странах Европы и Америки. Они охватывали большие группы людей (особенно солдат) и сопровождались высокой летальностью.

Подробнее

Новая техника редактирования ДНК оставит CRISPR/Cas9 в прошлом

Новый «ДНК-шредер» может совершить революцию в медицине.

Подробнее

Физические упражнения способствуют выработке гормона ирисина, который запускает процесс регенерации костей

Физические упражнения способствуют выработке гормона ирисина, который запускает процесс регенерации костей

Физические упражнения уже давно рекомендуются для формирования новой костной ткани, но механизм стимуляции регенерации был не известен. Но последнее исследование показало, что физические упражнения индуцируют выработку определенного гормона, который активирует клетки, которые имеют решающее значение для восстановления костной ткани.

Результаты исследования, которые были опубликованы недавно в журнале Cell, смогли идентифицировать рецепторы для ирисина, гормона физической нагрузки, и показали, что ирисин воздействует на склеростин у мышей, основного клеточного регулятора костной структуры у людей. Эта работа может помочь в будущем разработать новые методы лечения остеопороза, который ежегодно вызывает более 8,9 миллионов переломов по всему миру.

«Эти результаты могут изменить понимание механизмов в области метаболизма, биологии мышц и физических упражнений», — говорит соавтор исследования доктор Брюс Шпигельман, из Бостонского института рака Дана-Фарбера. «Мы показали, что ирисин воздействует непосредственно на остеоциты, самый распространенный тип клеток в костях», — говорит Шпигельман.

Ирисин, выделяемый скелетными мышцами в ответ на длительные физические упражнения у животных и людей, связан с укреплением костей, сжиганием калорий и улучшением когнитивных функций. Но само его существование когда-то было спорным, и механизм, лежащий в основе его воздействия на кость, не удавалось расшифровать.

Скелеты млекопитающих подвергаются постоянному ремоделированию. Старая или поврежденная кость заменяется новыми клетками, процесс, который часто начинается с гибели или разрушения существующих костных клеток. Упражнения — и ирисин — оба активируют белок склеростин, фактор разрушения кости, который секретируется остеоцитами в ответ на механическое напряжение, которое оказывается на скелетные кости.

«Периодическое разрушение кости, по-видимому, интерпретируется как сигнал к реконструкции и наращиванию костей», — говорит Шпигельман. «Доказательство этой концепции уже существует, так как терапия паратиреоидным гормоном (ПТГ) при лечении остеопороза также является фактором разрушения кости».

Было показано, что небольшие дозы ирисина улучшают плотность и прочность костей у мышей. Для дальнейшего изучения роли ирисина исследователи вводили мышам ирисин в течение шести дней. Инъекции подняли уровень склеростина в крови и увеличили костную массу. Кроме того, у мышей, с генетически сконструированным недостатком ирисина, не развивался остеопороз.

Следующие шаги исследователей, говорит Шпигельман, будут направлены на оптимизацию различных версий ирисина и антител к ирисину, «чтобы мы могли манипулировать его эффектами с помощью белковой терапии. Мы также изучаем влияние ирисина на жир и нервную систему».

По его словам, определение молекулярного рецептора для ирисина является важным шагом на пути к поиску новых клеток и тканей, которые реагируют на этот гормон.

Установлено, что гормон иризин благотворно влияет на когнитивные функции благодаря физическим упражнениям

3 сентября 2021 г.

Новое понимание работы гормона иризина показывает, что он обладает способностью стимулировать когнитивные преимущества физических упражнений, что обещает лечение снижения когнитивных функций при болезни Альцгеймера, как обнаружила группа HSCI из Массачусетской больницы общего профиля.

На этом изображении, полученном с помощью конфокальной микроскопии, показан новорождённый нейрон в гиппокампе, видимый с помощью маркировки GFP.

В исследовании, опубликованном в журнале Nature Metabolism , исследовательская группа сообщает, что иризин, выделяемый мышцами во время упражнений, может быть эффективным терапевтическим средством для устранения дефектов головного мозга, возникающих в результате болезни Альцгеймера.

«Сохранение когнитивных функций является серьезной проблемой для все более стареющего населения», — сказала старший автор исследования и член Гарвардского института стволовых клеток (HSCI) Кристиан Вранн.

«Известно, что упражнения оказывают положительное влияние на здоровье мозга, поэтому выявление ключевых медиаторов этих нейропротекторных преимуществ, таких как иризин, стало такой важной целью исследований», — сказал Вранн, который также является доцентом медицины и медицины HMS. руководитель программы нейропротекции при физических упражнениях в Массачусетсе.

Используя мышиные модели, команда показала, что генетическая делеция иризина ухудшает когнитивные функции при физических нагрузках, старении и болезни Альцгеймера, что частично было вызвано изменениями новорождённых нейронов в гиппокампе.

Гиппокамп — это отдел мозга, в котором хранятся воспоминания и который первым проявляет признаки болезни Альцгеймера.

В то же время исследование показало, что повышение уровня иризина в кровотоке улучшает когнитивную функцию и нейровоспаление в моделях болезни Альцгеймера на мышах.

«Впервые мы показали, что растворимого иризина, а не его полноразмерного родительского белка FNDC5, достаточно, чтобы обеспечить преимущества упражнений для когнитивной функции», — пояснил Вранн.

«Эти эффекты, возможно, могут выйти далеко за рамки того, что могут принести сами упражнения. Это особенно важно, поскольку иризин, небольшой природный пептид, гораздо легче превратить в терапевтическое средство, чем гораздо более крупный мембраносвязанный белок FNDC5», — сказал Вранн.

В то время как в предыдущих исследованиях использовался исходный белок FNDC5, добавила она, ученые на этот раз доставили в печень только часть иризина с помощью аденоассоциированного вирусного вектора, похожего на генную заместительную терапию, и обнаружили, что иризин способен преодолевать гематоэнцефалический барьер. и непосредственно влияют на мозг.

«Что делает это исследование особенно убедительным, так это то, что мы показываем влияние иризина на когнитивные функции не на одной, а на четырех различных моделях мышей», — сказал Брюс Шпигельман, профессор клеточной биологии и медицины Стэнли Дж. Корсмейера в HMS и Институте рака Дана-Фарбер. Шпигельман был частью исследовательской группы, которая открыла иризин в 2012 году, и является соавтором текущей статьи.

Исследователей также обнадежил тот факт, что лечение иризином было эффективным на моделях мышей с болезнью Альцгеймера даже после развития значительной патологии. «Это может иметь значение для вмешательства у людей с болезнью Альцгеймера, когда терапия обычно начинается после того, как у пациентов появляются симптомы», — сказал Вранн.

Еще одним важным открытием исследования является то, что иризин защищает от нейровоспаления, воздействуя непосредственно на глиальные клетки в головном мозге.

«Трудно представить что-то лучшее для здоровья мозга, чем ежедневные упражнения, и наши результаты проливают новый свет на задействованный механизм: защита от нейровоспаления, возможно, самого большого убийцы нейронов мозга с возрастом», — сказал соавтор исследования Рудольф Танци, Джозеф. П. и Роуз Ф. Кеннеди, профессор неврологии в HMS and Mass General и соучредитель Центра здоровья мозга Макканса в Mass General.

«Поскольку иризин не нацелен конкретно на амилоидные бляшки, а скорее непосредственно на нейровоспаление, мы оптимистичны, он может оказать благотворное влияние на нейродегенеративные заболевания, помимо болезни Альцгеймера», — добавил Вранн.

Исследование финансировалось Национальным институтом здравоохранения, Фондом лечения болезни Альцгеймера, Ассоциацией болезни Альцгеймера, Центром здоровья мозга Макканса, Премией Хассенфельда для клинических ученых, Премией выдающегося ученого Клафлина, Фондом JPB, Гарвардским центром нейроисследований, MSFHR, FRAXA, FXRFC, NSERC, CIHR и Премия для молодых ученых в рамках Гарвардской научной инициативы по исследованию мозга.

См. документ с декларациями об этике и конкурирующими интересами, а также дополнительную информацию об источниках финансирования.

Адаптировано из пресс-релиза Mass General.

Ирисин как многофункциональный белок: значение для здоровья и некоторых заболеваний

1. Amengual J., García-Carrizo F.J., Arreguín A., Mušinović H., Granados N., Palou A., Bonet M.L., Ribot J. Ретиноевая кислота Увеличивает окисление жирных кислот и экспрессию иризина в клетках скелетных мышц и воздействует на ирисин in vivo. Клетка. Физиол. Биохим. 2018;46:187–202. дои: 10.1159/000488422. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Johnson R.W., White J.D., Walker E.C., Martin T.J., Sims N.A. Миокины (цитокины и хемокины мышечного происхождения), включая цилиарный нейротрофический фактор (CNTF), ингибируют дифференцировку остеобластов. Кость. 2014;64:47–56. doi: 10.1016/j.bone.2014.03.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Di Raimondo D., Miceli G., Musiari G., Tuttolomondo A., Pinto A. Новое понимание предполагаемой роли миокинов в контексте сердечной реабилитации и вторичной профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Анна. Перевод Мед. 2017; 5:300. doi: 10.21037/атм.2017.07.30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Boström P., Wu J., Jedrychowski M.P., Korde A., Ye L., Lo J.C., Rasbach K.A., Boström E.A., Choi J.H., Long J.Z., et al. PGC1-α-зависимый миокин, который управляет образованием белого жира, подобным бурому жиру, и термогенезом. Природа. 2012; 481:463–468. doi: 10.1038/nature10777. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Пукайло К., Колачков К., Лачманский Л., Дарошевский Ю. Ирисин – новый медиатор энергетического гомеостаза. Постэпи хиг. Мед. Досв. 2015;69:233–242. дои: 10.5604/17322693.1141097. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Панати К., Нарала В.Р., Нарасимха В.Р., Дерангула М., Арва Татиреддигари В.Р.Р., Йегувапалли С. Экспрессия, очистка и биологическая характеристика рекомбинантного человеческого иризина (12,5 кДа) J , Жене. англ. Биотехнолог. 2018;16:459–466. doi: 10.1016/j.jgeb.2018.06.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Mahgoub M.O., D’Souza C., Al Darmaki R.S.M.H., Baniyas M.M.Y.H., Adeghate E. Обновление роли иризина в регуляции эндокринной системы. и метаболические функции. Пептиды. 2018;104:15–23. doi: 10.1016/j.peptides.2018.03.018. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

8. Шумахер М.А., Чиннам Н., Охаши Т., Шах Р.С., Эриксон Х.П. Структура иризина обнаруживает новый димер межсубъединичного β-слоя фибронектина типа III (FNIII): значение для активации рецептора. биол. хим. 2013; 288:33738–33744. doi: 10.1074/jbc.M113.516641. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Рока-Ривада А., Кастелао К., Сенин Л.Л., Лэндрове М.О., Балтар Дж., Крухейрас А.Б., Сеоане Л.М., Казануева Ф.Ф., Пардо М. FNDC5/иризин является не только миокином, но и адипокином. ПЛОС ОДИН. 2013;8:e60563. doi: 10.1371/journal.pone.0060563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Корта П., Почеч Э. Гликозилирование рецептора тиреотропного гормона. Эндокринол. пол. 2019;70:86–100. doi: 10.5603/EP.a2018.0077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Nie Y., Liu D. N-гликозилирование необходимо для стабилизации FDNC5 и секреции иризина. Биохим. Дж. 2017; 474:3167–3177. doi: 10.1042/BCJ20170241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Полак К., Почеч Э. Гликопротеины иммунной системы: олигосахаридная структура и функция выбранных рецепторов Т-клеточной мембраны – Часть I. Пост. биол. ком. 2017;44:185–200. [Академия Google]

13. Тан Н.Ю., Бейли У.М., Джамалуддин М.Ф., Махмуд С.Х., Раман С.К., Шульц Б.Л. Стабилизация белка на основе последовательности в отсутствие гликозилирования. Нац. коммун. 2014;5:3099. doi: 10.1038/ncomms4099. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Zhang Y., Li R., Meng Y., Li S., Donelan W., Zhao Y., Qi L., Zhang M., Wang X., Цуй Т. и др. Ирисин стимулирует потемнение белых адипоцитов посредством передачи сигналов митоген-активируемой протеинкиназы p38 MAP киназы и ERK MAP киназы. Диабет. 2014; 63: 514–525. doi: 10.2337/db13-1106. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

15. Джедриховски М. П., ​​Вранн С.Д., Пауло Дж.А., Гербер К.К., Шпыт Дж., Робинсон М.М., Наир К.С., Гиги С.П., Шпигельман Б.М. Обнаружение и количественный анализ циркулирующего человеческого иризина с помощью тандемной масс-спектрометрии. Клеточный метаб. 2015;22:734–740. doi: 10.1016/j.cmet.2015.08.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Айдын С., Кулоглу Т., Айдын С., Калайджи М., Йылмаз М., Чакмак Т., Албайрак С., Гунгор С. , Чолакоглу Н., Озеркан И.Х. Комплексное иммуногистохимическое исследование распределения жиросжигающего белка иризина в биологических тканях. Пептиды. 2014;61:130–136. doi: 10.1016/j.peptides.2014.090,014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Martinez Munoz I.Y., Camarillo Romero E.D.S., Garduno Garcia J.J. Ирисин — новый метаболический биомаркер: нынешние знания и будущие направления. Междунар. Дж. Эндокринол. 2018;2018:7816806. doi: 10.1155/2018/7816806. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Морено М. , Морено-Наваррете Х.М., Серрано М., Ортега Ф., Дельгадо Э., Санчес-Рагнарссон К., Вальдес С., Ботас П., Рикарт В., Фернандес-Реал Дж. М. Уровни циркулирующего иризина положительно связаны с метаболическими факторами риска у малоподвижных людей. ПЛОС ОДИН. 2015;10:e0124100. doi: 10.1371/journal.pone.0124100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Huh J.Y., Siopi A., Mougios V., Park K.H., Mantzoros C.S. Иризин в ответ на физические упражнения у людей с метаболическим синдромом и без него. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2015; 100:E453–E457. doi: 10.1210/jc.2014-2416. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Qiu S., Cai X., Sun Z., Schumann U., Zügel M., Steinacker J.M. Хронические физические упражнения и циркулирующий ирисин у взрослых: метаанализ. Спорт Мед. 2015;45:1577–1588. doi: 10.1007/s40279-014-0293-4. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

21. Tsuchiya Y., Ando D., Goto K., Kiuchi M., Yamakita M., Koyama K. Высокоинтенсивные упражнения вызывают большую реакцию радужной оболочки по сравнению с низкоинтенсивными упражнениями при одинаковом потреблении энергии. Тохоку Дж. Опыт. Мед. 2014; 233:135–140. doi: 10.1620/tjem.233.135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Цучия Ю., Андо Д., Такамацу К., Гото К. Упражнения с отягощениями вызывают больший отклик радужной оболочки, чем упражнения на выносливость. Метаболизм. 2015;64:1042–1050. doi: 10.1016/j.metabol.2015.05.010. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

23. Greulich T., Nell C., Koepke J., Fechtel J., Franke M., Schmeck B., Haid D., Apelt S., Filipovic S., Kenn K., et al. Преимущества вибрационной тренировки всего тела у пациентов, госпитализированных по поводу обострений ХОБЛ — рандомизированное клиническое исследование. БМС Пульм. Мед. 2014;14:60. дои: 10.1186/1471-2466-14-60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Варела-Родригес Б.М., Пена-Белло Л., Хуис-Валинья П., Видаль-Бреталь Б., Кордидо Ф., Санджао-Альварельос С. Экспрессия FNDC5 и уровни циркулирующего иризина модифицируются диетой и гормональными условиями в гипоталамусе, жировой ткани и мышцах. науч. 2016 г.; 6:29898. doi: 10.1038/srep29898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Морено-Наваррете Х.М., Ортега Ф., Серрано М., Герра Э., Пардо Г., Тинахонес Ф., Рикарт В., Фернандес- Настоящий J.M.Irisin экспрессируется и вырабатывается мышцами и жировой тканью человека в связи с ожирением и резистентностью к инсулину. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2013; 98: E769–778. doi: 10.1210/jc.2012-2749. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Liu J.J., Liu S., Wong MD, Tan C.S., Tavintharan S., Sum C.F., Lim S.C. Взаимосвязь между циркулирующим иризином, функцией почек и составом тела при диабете 2 типа . J. Осложненный диабет. 2014;28:208–213. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2013.090,011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Zybek-Kocik A., Sawicka-Gutaj N., Wrotkowska E., Sowiński J., Ruchała M. Зависимые от времени изменения концентрации иризина у пациентов с явным гипотиреозом. Эндокринол. пол. 2016; 67: 476–480. doi: 10.5603/EP.a2016.0030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Kim H., Wrann C.D., Jedrychowski M., Vidoni S., Kitase Y., Nagano K., Zhou C., Chou J., Parkman V.A., Novick S.J. , и другие. Иризин опосредует воздействие на кости и жир через интегриновые рецепторы αV. Клетка. 2018;175:1756–1768. doi: 10.1016/j.cell.2018.10.025. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Takada Y., Ye X., Simon S. The integrins. Геном биол. 2007; 8:215. doi: 10.1186/gb-2007-8-5-215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Czyż M. Regulacja expresji integryn. Акта Гематол. пол. 2000; 31:17–23. [Google Scholar]

31. Fenzl A., Kiefer F.W. Бурая жировая ткань и термогенез. Горм. Мол. биол. клин. расследование 2014;19:25–37. doi: 10.1515/hmbci-2014-0022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Lee Y.H., Mottillo EP., Granneman J.G. Пластичность жировой ткани от WAT до BAT и между ними. Биохим. Биофиз. Акта. 2014; 1842: 358–369.. doi: 10.1016/j. bbadis.2013.05.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Moonen MPB, Nascimento EB, Van Marken Lichtenbelt W.D. Бурая жировая ткань человека: недооцененная цель метаболического заболевания? Биохим. Биофиз. Акта Мол. Клеточная биол. Липиды. 2019; 1864: 104–112. doi: 10.1016/j.bbalip.2018.05.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Schulz T.J., Tseng Y.H. Бурая жировая ткань: развитие, обмен веществ и не только. Биохим. Дж. 2013; 453:167–178. doi: 10.1042/BJ20130457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Lidell M.E., Betz M.J., Enerbäck S. Бурая жировая ткань и ее терапевтический потенциал. Дж. Стажер. Мед. 2014; 276:364–377. doi: 10.1111/joim.12255. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Handschin C., Spiegelman B.M. Коактиваторы гамма-коактиватора 1 рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, энергетический гомеостаз и метаболизм. Эндокр. 2006; 27:728–735. doi: 10.1210/er.2006-0037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Gouveia M.C., Vella J.P., Cafeo F.R. Аффонсо Фонсека, Флорида; Баччи, М. Р. Связь между иризином и основными хроническими заболеваниями: обзор. Евро. преподобный мед. Фармакол. науч. 2016;20:4072–4077. [PubMed] [Академия Google]

38. Grygiel-Górniak B., Puszczewicz M. Обзор иризина, нового главного героя, который опосредует связность мышц, жировой ткани, костей и нейронов. Евро. преподобный мед. Фармакол. науч. 2017;21:4687–4693. [PubMed] [Google Scholar]

39. Zhang Y., Xie C., Wang H., Foss R.M., Clare M., George E.V., Li S., Katz A., Cheng H., Ding Y., et др. Иризин оказывает двойное действие на потемнение и адипогенез белых адипоцитов человека. Являюсь. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб. 2016; 311:E530–E541. doi: 10.1152/ajpendo.00094.2016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Перес-Сотело Д., Рока-Ривада А., Баамонде И., Балтар Дж., Кастро А.И., Домингес Э., Кольядо М., Касануэва Ф.Ф., Пардо М. Отсутствие экспрессии и секреции адипоцитов-Fndc5/ирисина снижает термогенез и усиливает адипогенез. науч. Отчет 2017;7:16289. doi: 10.1038/s41598-017-16602-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Wrann C.D. FNDC5/иризин — их роль в нервной системе и в качестве посредника для благотворного воздействия физических упражнений на мозг. Мозговой пласт. 2015;1:55–61. дои: 10.3233/BPL-150019. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. So J.H., Huang C., Ge M., Cai G., Zhang L., Lu Y., Mu Y. Интенсивные упражнения укрепляют гиппокамп Нейрогенез, но не пространственная дискриминация. Передний. Клетка. Неврологи. 2017;11:13. doi: 10.3389/fncel.2017.00013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Дун С.Л., Лю Р.М., Чен Ю.Х., Чанг Дж.К., Луо Дж.Дж., Дун Н.Дж. Иризин-иммунореактивность в нервных и ненервных клетках грызунов. Неврология. 2013; 240:155–162. doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.02.050. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Wrann C.D., White J.P., Salogiannnis J. , Laznik-Bogoslavski D., Wu J., Ma D., Lin J.D., Greenberg M.E., Spiegelman B.M. Упражнения индуцируют BDNF гиппокампа через путь PGC-1α/FNDC5. Клеточный метаб. 2013; 18: 649–659. doi: 10.1016/j.cmet.2013.09.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Hassanzadeh S., Jameie S.B., Mehdizadeh M., Soleimani M., Namjoo Z., Soleimani M. Экспрессия FNDC5 в нейронах Пуркинье взрослых самцов крыс с острым повреждением спинного мозга после лечения метилпреднизолоном. Нейропептиды. 2018;70:16–25. doi: 10.1016/j.npep.2018.05.002. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

46. Hashemi M.S., Ghaedi K., Salamian A., Karbalaie K., Emadi-Baygi M., Tanhaei S., Nasr-Esfahani M.H., Baharvand H. Нокдаун Fndc5 значительно снизил скорость нейральной дифференцировки эмбриональных стволовых клеток мыши. Неврология. 2013; 231: 296–304. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.11.041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Moon H.S., Dincer F., Mantzoros C.S. Фармакологические концентрации иризина увеличивают пролиферацию клеток, не влияя на маркеры роста нейритов и синаптогенеза у мыши h29. -7 клеточных линий гиппокампа. Метаболизм. 2013;62:1131–1136. doi: 10.1016/j.metabol.2013.04.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Ли Д.Дж., Ли Ю.Х., Юань Х.Б., Цюй Л.Ф., Ван П. Новый индуцированный физическими упражнениями гормон иризин защищает от повреждения нейронов посредством активации Akt и сигнальных путей ERK1/2 и способствует нейропротекции физических упражнений при церебральной ишемии. Метаболизм. 2017;68:31–42. doi: 10.1016/j.metabol.2016.12.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

49. Кюстер О.К., Лаптинская Д., Фисслер П., Шнак С., Зюгель М., Нольд В., Турм Ф., Плейнер С., Карабациакис А., фон Эйнем Б. и соавт. Новые основанные на крови биомаркеры познания, стресса и физической или когнитивной тренировки у пожилых людей с риском развития деменции: предварительные данные о роли BDNF, иризина и кинуренинового пути. Дж. Альцгеймер Дис. 2017;59:1097–1111. doi: 10.3233/JAD-170447. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. de Oliveira Bristot VJ, de Bem Alves AC, Cardoso LR, da Luz Scheffer D., Aguiar AS, Jr. Роль передачи сигналов PGC-1α/UCP2 в полезном Влияние физических упражнений на мозг. Передний. Неврологи. 2019;13:292. doi: 10.3389/fnins.2019.00292. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Лоуренко М.В., Фрозза Р.Л., де Фрейтас Г.Б., Чжан Х., Кинчески Г.К., Рибейро Ф.К., Гонсалвес Р.А., Кларк Дж.Р., Бекман Д., Станишевский А. и др. Связанный с физическими упражнениями FNDC5/irisin восстанавливает синаптическую пластичность и дефекты памяти в моделях болезни Альцгеймера. Нац. Мед. 2019;25:165–175. doi: 10.1038/s41591-018-0275-4. [Статья PMC free] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Андреоли А., Чели М., Вольпе С.Л., Зорге Р., Тарантино У. Долгосрочное влияние упражнений на минеральную плотность костей и состав тела у бывших элитных спортсменов в постменопаузе: ретроспективное исследование. Евро. Дж. Клин. Нутр. 2012;66:69–74. doi: 10.1038/ejcn.2011.104. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Полизос С.А., Анастасилакис А.Д., Эфстатиаду З.А., Макрас П., Перакакис Н., Кунтурас Дж., Манцорос К.С. Иризин при метаболических заболеваниях. Эндокринный. 2018;59:260–274. doi: 10.1007/s12020-017-1476-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Colaianni G., Cuscito C., Mongelli T., Pignataro P., Buccoliero C., Liu P., Lu P., Sartini L., Di Comite M. , Мори Г. и др. Миокин иризин увеличивает массу кортикальной кости. проц. Натл. акад. науч. США. 2015;112:12157–12162. doi: 10.1073/pnas.1516622112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Qiao X., Nie Y., Ma Y., Chen Y., Cheng R., Yin W., Hu Y., Xu W., Xu L. Иризин способствует пролиферации и дифференцировке остеобластов посредством активации MAP-киназы сигнальные пути. науч. Отчет 2016; 6:18732. doi: 10.1038/srep18732. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Zhang D., Bae C., Lee J., Lee J., Jin Z., Kang M., Cho Y.S., Kim J.H., Lee В., Лим С.К. Анаболические эффекты иризина на кости обусловлены предпочтительной стимуляцией аэробного гликолиза. Кость. 2018;114:150–160. doi: 10.1016/j.bone.2018.05.013. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

57. Сербест С., Тифтикчи У., Тосун Х.Б., Киса Ю. Профиль гормона ирисина и экспрессия в костной ткани человека в процессе заживления костей у пациентов. Мед. науч. Монит. 2017; 23:4278–4283. doi: 10.12659/MSM.906293. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Anastasilakis A.D., Polyzos S.A., Makras P., Gkiomisi A., Bisbinas I., Katsarou A., Filippaios A., Mantzoros C.S. связан с остеопоротическими переломами у женщин в постменопаузе с низкой костной массой, но не подвергался лечению ни терипаратидом, ни деносумабом в течение 3 месяцев. Остеопорос. Междунар. 2014; 25:1633–1642. дои: 10.1007/s00198-014-2673-х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Сингхал В., Лоусон Э.А., Акерман К.Е., Фазели П.К., Кларк Х., Ли Х., Эдди К., Маренги Д.А., Деррико Н.П., Буксейн М.Л. и др. . Уровни иризина ниже у молодых спортсменов с аменореей по сравнению с эуменореей спортсменов и неспортсменов и связаны с плотностью костей и оценками прочности. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e100218. doi: 10.1371/journal.pone.0100218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Палермо А., Стролло Р., Маддалони Э., Туччинарди Д., Д’Онофрио Л., Бриганти С.И., Дефедис Г., Де Паскалис М., Лаззаро М.С., Коллелуори Г. и др. Иризин связан с остеопорозными переломами независимо от минеральной плотности кости, состава тела или ежедневной физической активности. клин. Эндокринол. 2015; 82: 615–619. doi: 10.1111/cen.12672. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Klangjareonchai T., Nimitphong H., Saetung S., Bhirommuang N., Samittarucksa R., Chanprasertyothin S., Sudatip R., Ongphiphadhanakul B. Циркулирующие склеростин и иризин связаны и взаимодействуют с полом, чтобы влиять на ожирение у взрослых с предиабетом. Междунар. Дж. Эндокринол. 2014;2014:261545. дои: 10.1155/2014/261545. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Handschin C., Spiegelman B.M. Роль физических упражнений и PGC1-альфа в воспалении и хронических заболеваниях. Природа. 2008; 454: 463–469.. doi: 10.1038/nature07206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Диас Б.Б., Гонсалес Д.А., Ганнар Ф., Перес М.К.Р., Де Леон А.С. Миокины, физическая активность, резистентность к инсулину и аутоиммунные заболевания. Иммунол. лат. 2018; 203:1–5. doi: 10.1016/j.imlet.2018.09.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Мазур-Бялый А.И., Бельский Ю., Войцик Д., Бжозовский Б., Сурмяк М., Хубалевска-Мазгай М., Чмура А., Магеровски М., Магеровска К., Мах Т. и др. Благотворное влияние добровольных упражнений на экспериментальный колит у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров: роль иризина, адипонектина и провоспалительных биомаркеров. Питательные вещества. 2017;9:410. дои: 10.3390/nu9040410. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Мазур-Бялый А.И. Иризин действует как регулятор защиты хозяина макрофагов. Жизнь наук. 2017; 176:21–25. doi: 10.1016/j.lfs.2017.03.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Мазур-Бялый А.И., Козловска К., Почек Э., Билски Ю., Бжозовский Т. Миокин-иризин-индуцированная защита от окислительного стресса in vitro. Участие гемоксигеназы-1 и антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы-2 и глутатионпероксидазы. Дж. Физиол. Фармакол. 2018;69: 117–125. [PubMed] [Google Scholar]

67. Мазур-Бялый А.И., Почеч Э., Заравски М. Противовоспалительные свойства медиатора физической активности ирисина связаны с активацией сигнального пути TLR4/MyD88. Междунар. Дж. Мол. науч. 2017;18:701. doi: 10.3390/ijms18040701. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Мейлианна А., Деви Н.М., Виджая А. Жировая ткань, воспаление (мета-воспаление) и лечение ожирения. Индоны. Биомед. Дж. 2015;7:129–146. doi: 10.18585/inabj.v7i3.185. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

69. Шахин-Эфе А., Упадхьяй Дж., Ко Б.Дж., Динсер Ф., Парк К.Х., Мигдал А., Воконас П., Манцорос С. Концентрации иризина и лептина в связи с ожирением и развитием диабета 2 типа: Поперечное и проспективное исследование случай-контроль, вложенное в исследование нормативного старения. Метаболизм. 2018;79:24–32. doi: 10.1016/j.metabol.2017.10.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Де Менек Ф., де Соуза Л.В., Оливейра В., до Франко М.К. Высокий уровень иризина у детей с избыточной массой тела/ожирением и его положительная корреляция с метаболическим профилем, артериальным давлением и эндотелиальными клетками-предшественниками. Нутр. Метаб. Кардиовас. Дис. 2018; 28: 756–764. doi: 10.1016/j.numecd.2018.04.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Пардо М., Крухейрас А.Б., Амил М., Агуэра З., Хименес-Мурсия С., Баньос Р., Ботелла К., де ла Торре Р., Эстивилл X., Fagundo A.B., et al. Ассоциация иризина с жировой массой, расходом энергии в покое и повседневной активностью в условиях экстремального индекса массы тела. Междунар. Дж. Эндокринол. 2014;2014:857270. doi: 10.1155/2014/857270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Crujeiras A.B., Zulet M.A., Lopez-Legarrea P., de la Iglesia R., Pardo M., Carreira M.C. , Martinez J.A., Casanueva F.F. Связь между уровнями циркулирующего иризина и повышением резистентности к инсулину в период поддержания веса после диетической программы снижения веса у пациентов с ожирением. Метаболизм. 2014;63:520–531. doi: 10.1016/j.metabol.2013.12.007. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

73. Huerta A.E., Prieto-Hontoria P.L., Fernandez-Galilea M., Sainz N., Cuervo M., Martinez J.A., Moreno-Aliaga M.J. Циркулирующий иризин и метаболизм глюкозы у женщин с избыточным весом/ожирением: эффекты α-липоевой кислоты и эйкозапентаеновая кислота. Дж. Физиол. Биохим. 2015; 71: 547–558. doi: 10.1007/s13105-015-0400-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Вайсберг С.П., Макканн Д., Десаи М., Розенбаум М., Лейбель Р.Л., Ферранте А.В. Ожирение связано с накоплением макрофагов в жировой ткани. Дж. Клин. расследование 2003;112:1796–1808. doi: 10.1172/JCI200319246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Jiao P., Chen Q., Shah S. , Du J., Tao B., Tzameli I., Yan W., Xu H. Связанная с ожирением активация хемотаксических факторов моноцитов в адипоцитах: участие путей ядерного фактора-kappaB и c-Jun Nh3-терминальной киназы. Диабет. 2009; 58: 104–115. дои: 10.2337/db07-1344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Ли С., Сюй М.М., Ван К., Адлер А.Дж., Велла А.Т., Чжоу Б. Поляризация макрофагов и метавоспаление. Перевод Рез. 2018;191:29–44. doi: 10.1016/j.trsl.2017.10.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Роджеро М., Колдер П. Ожирение, воспаление, толл-подобный рецептор 4 и жирные кислоты. Питательные вещества. 2018;10:432. doi: 10.3390/nu10040432. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Lumeng C.N., Bodzin J.L., Saltiel A.R. Ожирение вызывает фенотипическое переключение поляризации макрофагов жировой ткани. Дж. Клин. расследование 2007; 117: 175–184. doi: 10.1172/JCI29881. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Мазур-Бялы А.И., Билски Дж., Почек Э., Бжозовский Т. Новое понимание прямой противовоспалительной активности миокина иризина против провоспалительной активации адипоцитов: значение упражнений при ожирении. Дж. Физиол. Фармакол. 2017; 68: 243–251. [PubMed] [Google Scholar]

80. Choi C.H.J., Cohen P. Взаимодействие жировой ткани с другими типами клеток в норме и при патологии. Эксп. Сотовый рез. 2017; 360:6–11. doi: 10.1016/j.yexcr.2017.04.022. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

81. Maffei M., Halaas J., Ravussin E., Pratley R.E., Lee G.H., Zhang Y., Fei H., Kim S., Lallone R., Ranganathan S., et al. Уровни лептина у человека и грызунов: измерение уровня лептина в плазме и ob РНК у субъектов с ожирением и с пониженным весом. Нац. Мед. 1995; 1:1155–1161. doi: 10.1038/nm1195-1155. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. До Кармо Мартинс М., Фалейро Л.Л., Фонсека А. Взаимосвязь между лептином и массой тела и метаболическим синдромом у взрослого населения. Преподобный Порт. Кардиол. 2012; 31: 711–719. [PubMed] [Google Scholar]

83. Гутьеррес-Реписо К., Гарсия-Серрано С., Родригес-Пачеко Ф., Гарсия-Эскобар Э., Аро-Мора Дж.Дж., Гарсия-Арнес Дж., Вальдес С., Гонсало М., Соригер Ф., Морено-Руис Ф.Дж. и др. FNDC5 может регулироваться лептином в жировой ткани. Евро. Дж. Клин. расследование 2014;44:918–925. doi: 10.1111/eci.12324. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Hou N., Liu Y., Han F., Wang D., Hou X., Hou S., Sun X. Irisin улучшает дисфункцию периваскулярной жировой ткани посредством регуляции ось гемоксигеназа-1/адипонектин у мышей с ожирением, вызванным диетой. Дж. Мол. Клетка. Кардиол. 2016;99: 188–196. doi: 10.1016/j.yjmcc.2016.09.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Han F., Zhang S., Hou N., Wang D., Sun X. Иризин улучшает функцию эндотелия у мышей с ожирением через путь AMPK-eNOS. Являюсь. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 2015;309:h2501–h2508. doi: 10.1152/ajpheart.00443.2015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Provatopoulou X., Georgiou G.P., Kalogera E., Kalles V., Matiatou M.A., Papapanagiotou I., Sagkriotis A., Zografos G., Gounaris A. Уровень иризина в сыворотке крови ниже у пациентов с раком молочной железы: связь с диагнозом заболевания и характеристиками опухоли. БМК Рак. 2015;15:898. doi: 10.1186/s12885-015-1898-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Zhang Z.P., Zhang X.F., Li H., Liu T.J., Zhao Q.P., Huang L.H., Cao Z.J., He L.M., Hao D.J. Сывороточный иризин ассоциируется с метастазами рака молочной железы в позвоночник. Лекарство. 2018;97:17. doi: 10.1097/MD.0000000000010524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Алтай Д.У., Кеха Э.Е., Карагюзель Э., Ментеше А., Яман С.О., Алвер А. Диагностическая ценность FNDC5/ирисина при почечно-клеточном раке . Междунар. Браз. Дж. Урол. 2018; 44: 734–739. doi: 10.1590/s1677-5538.ibju.2017.0404. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Gannon N. P., Vaughan R.A., Garcia-Smith R., Bisoffi M., Trujillo K.A. Влияние индуцируемого физической нагрузкой миокина иризина на поведение злокачественных и незлокачественных эпителиальных клеток молочной железы in vitro. Междунар. Дж. Рак. 2015;136:E197–E202. doi: 10.1002/ijc.29142. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Liu J., Song N., Huang Y., Chen Y. Irisin ингибирует рост раковых клеток поджелудочной железы через путь AMPK-mTOR. науч. Отчет 2018; 8:15247. дои: 10.1038/s41598-018-33229-ж. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Kong G., Jiang Y., Sun X., Cao Z., Zhang G., Zhao Z., Zhao Y., Yu Q. , Cheng G. Irisin обращает индуцированный IL-6 эпителиально-мезенхимальный переход при миграции и инвазии клеток остеосаркомы через сигнальный путь STAT3/Snail. Онкол. Отчет 2017; 38: 2647–2656. doi: 10.3892/or.2017.5973. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Шао Л., Ли Х., Чен Дж., Сонг Х., Чжан Ю., Ву Ф., Ван В., Чжан В. , Ван Ф., Ли Х. и др. Иризин подавляет миграцию, пролиферацию и инвазию клеток рака легкого за счет ингибирования эпителиально-мезенхимального перехода. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 2017;485:598–605. doi: 10.1016/j.bbrc.2016.12.084. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Мун Х.С., Манцорос К.С. Регуляция пролиферации клеток и злокачественного потенциала иризином в клеточных линиях рака эндометрия, толстой кишки, щитовидной железы и пищевода. Метаболизм. 2014;63:188–193. doi: 10.1016/j.metabol.2013.10.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Ши Г., Тан Н., Цю Дж., Чжан Д., Хуан Ф., Ченг Ю., Дин К., Ли В., Чжан П., Tan X. Irisin стимулирует пролиферацию и инвазию клеток, воздействуя на путь PI3K/AKT при гепатоцеллюлярной карциноме человека. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 2017;493: 585–591. doi: 10.1016/j.bbrc.2017.08.148. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Hoja-Lukowicz D., Przybyło M., Duda M., Pocheć E., Bubka M. По следам кодов гликанов, хранящихся в белках клеточной адгезии, связанных с раком .